مرور کلی بر انعقاد و فیبرینولیز 

هموستاز یا متوقف شدن خونریزی در قسمت درون عروقی اندوتلیوم اتفاق می افتد، هموستاز طبیعی و تشکیل لخته بوسیله تعدادی از فاکتورها شامل پلاکت ها، گرانولوسیت (نوتروفیل) و منوسیت می باشد.

و انعقاد( تشکیل لخته)، فیبرینولیز( لیز لخته) و سیستم پروتئینی ضدانعقاد می باشد.

مکانیسم انعقاد             

هنگامی که رگ آسیب می بیند پلاکت ها به محل آسیب دیده متصل می شوند. فاکتور فون ویلبراند ( VEF ) به پلاکت ها  در جهت اتصال به دیواره عروق آسیب دیده از طریق اتصال به کلاژن ظاهر شده، پلاکت های فعال شده محتویات گرانولی خود را آزاد می کنند . و به تولید ترومبین در سطح خودشان کمک می کنند. در نتیجه ی فعال شدن پلاکت و تشکیل ترومبین (این عوامل منجر به تشکیل فعال کننده پروترومبین می‌شوند که این امر موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین و مراحل بعدی انعقاد می‌گردد)

پلاکت ها تجمع یافته و یک میخ هموستاز یا پلاکتی شکل می گیرد.

به طور معمول فعال کننده پروترومبین از دو مسیر ایجاد می شود:

• مسیر خارجی
• مسیر داخلی

مسیر خارجی انعقاد(Extrinsic pathway)

در اثر آسیب جدار عروق، فاکتور بافتی ( TF ) وارد سیستم عروقی می‌شود. فاکتور بافتی قادر است با یک پروتئین پلاسمایی به نام فاکتور VII کمپلکس پایدار ایجاد نماید که نیاز به فسفولیپید و یون کلسیم می باشد. در نهایت این کمپلکس موجب فعال شدن فاکتورX و IX می‌گردد که سپس در حضور فاکتورV پروترومبین به ترومبین تبدیل می شود.پس ترومبین نه تنها سبب لخته فیبرینوژن و فعال شدن پلاکت ها می شود بلکه علاوه بر آن اثر مثبتی بر فعال کردن فاکتورهای V و VIII دارد.

مسیر داخلی انعقاد(Intrinstic pathway)

در اثر آسیب بافتی و صدمه به سلول‌های اندوتلیال عروقی، بافت کلاژن زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت آنها می‌گردد. این مسیر از راه تماس با فعال شدن یکسری واکنش ها که مستلزم وجود فاکتورهای XII، XI، IX، VIII پره کالیکرین، HMW کینینوژن و فاکتور ۳ پلاکتی می باشد، شروع می شود. سرانجام در این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای IX فعال،VIII ، یون کلسیم و فسفولیپید پلاکتی باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد.

مسیر مشترک

پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون کلسیم و فاکتور ۳ پلاکتی (PF3) باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین گردیده و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می شود. ترومبین همچنین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنش ها می‌گردد. نقطه پایان این واکنش ها ، ایجاد پلیمر فیبرین است. پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد.

فیبرینولیز طبیعی

همزمان با تشکیل فیبرین انعقادی یک سیستم آنزیماتیک به منظور رفع لخته و بهبود جریان خون در عروق ضایعه دیده شروع به فعالیت می نماید. ترکیب اصلی این مکانیسم پلاسمینوژن و واسطه فیبرینولیز آنزیمی به نام پلاسمین می باشد. عمل پروتئولیتیک پلاسمین بر روی فیبرین یا فیبرینوژن منجر به تشکیل گروهی از قطعات پروتئین محلول به نام FDP یا FSP) Fibrin degradation or split products) خواهد شد. FDP از جریان خون توسط مکانیسم های کلیرانس در کبد، کلیه ها و سیستم رتیکولواندوتلیال خارج می شود.